La Sindrome Metabolica anche detta Sindrome X o Sindrome da insulino-resistenza
Una soluzione per sindrome metabolica e parametri metabolici alterati
Consigli utili al trattamento della sindrome metabolica e al riequilibrio di parametri metabolici alterati quali livelli di colesterolo, trigliceridi, glucosio e valori di circonferenza addominale.
Grazie ai principi attivi presenti in natura, agire modificando le caratteristiche fisiche del contenuto intestinale, diluendo la concentrazione di grassi e carboidrati.
Ridurre il riassorbimento di acidi biliari, contribuendo a riequilibrare i livelli di colesterolo circolante.
Tutto ciò favorisce un migliore utilizzo dei nutrienti da parte del fegato, promuovendo il riassetto di glicemia, colesterolemia, trigliceridemia e una diminuzione della circonferenza addominale
La Sindrome Metabolica (sindrome X, sindrome da insulino-resistenza) e stata definita “una costellazione di fattori di rischio, tra loro correlati, per malattie cardiovascolari e diabete” (SIGG).
La diagnosi di Sindrome Metabolica (SM) prevede un corretto riconoscimento e inquadramento dei fattori di rischio che la compongono, vale a dire: alterato metabolismo glucidico e\o diabete mellito, obesità viscerale, dislipidemia, ipertensione arteriosa, danni d’organo.
La sindrome metabolica nasce da un’interazione tra stile di vita e predisposizione genetica: il trattamento della SM deve sempre comprendere, pertanto, la modificazione positiva dello stile di vita e, in particolare, il controllo del peso corporeo tramite una dieta a basso contenuto di carboidrati semplici, proteine animali e grassi saturi e tramite l’attività fisica.
Tale intervento agisce in modo trasversale su tutti i fattori di rischio cardiovascolare (RCV) della SM.
La riduzione dei diversi indicatori di sindrome metabolica attraverso lo stile di vita sano rappresenta, pertanto, l’approccio preferito.
Attuare, quindi, una prevenzione attiva grazie alla riduzione del peso corporeo in caso di sovrappeso/obesità (riduzione apporto calorico) e aumentare l’attività fisica: dai 30 ai 60 minuti al giorno di esercizio fisico di intensità moderata, come, ad esempio, camminare di buon passo.
Fitoterapia e superfood potranno, inoltre, contribuire a riequilibrare i valori della pressione arteriosa e a mantenere parametri ematici di colesterolo e trigliceridi nella norma.
Secondo il National Cholesterol Education Program (NCEP) si pone diagnosi di sindrome metabolica in presenza di almeno 3 dei seguenti fattori di rischio:
- obesità addominale (circonferenza vita ≥94 cm negli uomini e ≥80 cm nelle donne)
- alterata regolazione della glicemia (glicemia a digiuno≥100 mg/dL) o pregressa diagnosi di diabete
- trigliceridemia elevata (≥150 mg/dL)
- colesterolemia HDL bassa (≤40 mg/dl negli uomini e ≤50 mg/dl nelle donne) e/o rapporto LDL/HDL ≥ 2,5;
- pressione arteriosa elevata (≥130/85 mmHg) o in trattamento antipertensivo;
Si tratta, quindi, di una condizione clinica caratterizzata da più fattori predisponenti e reciprocamente ingravescenti in grado di aumentare significativamente, quando presenti, il rischio per malattie cardiovascolari, diabete e ictus, é nota la capacita della SM di predire lo sviluppo di diabete di tipo 2: infatti, fino al 50% dei soggetti sviluppano il diabete nel giro di 3 anni.
La prevalenza di Sindrome Metabolica (SM) aumenta con l’avanzare dell’età: e frequente nei soggetti anziani (il picco massimo si ha nella fascia d’età tra 65 e 74 anni), in particolare tra le donne, anche se le prevalenze cambiano in relazione alle diverse definizioni.
Il meccanismo fisiopatologico principale che sostiene la sindrome metabolica si pensa sia l’insulino-resistenza, che si può definire come una ridotta capacità biologica dell’insulina a svolgere le sue funzioni fisiologiche, tra le quali quella di mantenere la concentrazione plasmatica di glucosio nel range di normalità.
Alla base dell’insulino-resistenza c’è una complessa interazione tra fattori genetici, che prevalentemente agiscono sull’interazione insulina-recettore, e fattori ambientali, legati a una dieta scorretta e a una scarsa attività fisica, che alla lunga producono un incremento del peso.
Si ritiene che almeno otto sistemi o organi possano concorrere alla genesi e al mantenimento dell’insulino-resistenza, anche se sono tre i sistemi principali e meglio studiati, cioè il tessuto adiposo, il tessuto muscolare e il fegato.
Il tessuto adiposo, soprattutto quello viscerale, cioè quello dislocato a livello addominale e per questo detto centrale, se eccessivo produce quantità elevate di acidi grassi liberi e di adipochine (o adipocitochine, cioè citochine prodotte e secrete dal tessuto adiposo), come il TNF-α (Tumor necrosis factor alpha) e altre interleuchine, e basse concentrazioni di adiponectina: queste sostanze servono per modulare la sensibilità dei tessuti periferici all’azione dell’insulina.
Il tessuto muscolare riduce notevolmente la sua capacità di captare il glucosio circolante.
Il fegato, al contrario, rilascia in circolo maggiori quantità di glucosio, poiché aumenta la gluconeogenesi mentre si riduce la glicolisi.
La conseguenza è che la glicemia tende ad aumentare con un corrispondente aumento della produzione pancreatica di insulina al fine di cercare di normalizzare la glicemia.
Questa si chiama “iperinsulinemia compensatoria”, che solo temporaneamente riesce a sistemare le quote glicemiche circolanti, in quanto i tessuti, esposti a un’esagerata quantità di insulina in circolo, mettono in atto una strategia difensiva rappresentata dalla internalizzazione dei recettori per l’insulina (down-regulation dei recettori).
Questo determina un ulteriore peggioramento del grado di insulino-resistenza con susseguente necessità di incrementare ancora la produzione di insulina da parte della cellula pancreatica beta.
In altri termini, si instaura un pericoloso circolo vizioso che porta a un graduale peggioramento dell’insulino-resistenza, ma nel tempo anche a un deterioramento della capacità del pancreas di produrre quantità elevate di insulina.
Il risultato è l’insorgenza prima del pre-diabete (definito come una glicemia a digiuno compresa tra 100 e 125 mg/dl) e poi del franco diabete mellito di tipo 2 (caratterizzato da una glicemia a digiuno da 126 mg/dl in su).
Sovrappeso e obesità sono causa di insulino-resistenza e quindi di sindrome metabolica, ma anche l’insulina in eccesso e la stessa insulino-resistenza rendono difficoltosa la perdita di peso, anzi tendono a favorire l’incremento ponderale.
Quindi abbiamo l’insulino-resistenza e l’iperinsulinemia sia come effetto, ma anche come causa dell’incremento ponderale di tali soggetti.
Inoltre, l’insulino-resistenza, con meccanismi ben studiati, è in grado di determinare l’insorgenza sia dell’ipertensione sia della dislipidemia tipica della sindrome metabolica, caratterizzata da basse HDL (il cosiddetto colesterolo buono), aumento di trigliceridi e presenza di particelle di colesterolo LDL (il cosiddetto colesterolo cattivo), in quantità variabili (quindi non necessariamente aumentate di concentrazione), ma di dimensioni piccole e dense.
Assieme all’insulino-resistenza concorre in maniera determinante allo sviluppo della sindrome metabolica la presenza di una infiammazione cronica subclinica, dal momento che i pazienti con sindrome metabolica presentano invariabilmente un significativo aumento degli indici di flogosi, come la proteina C-reattiva, i leucociti e il fibrinogeno.
Allo stesso modo, la presenza di infiammazione è un potente predittore per il futuro sviluppo di sindrome metabolica.
Questo stretto legame tra infiammazione cronica subclinica e sindrome metabolica è comprensibile se si considera, come già accennato, che l’obesità viscerale determina la produzione e la liberazione di una serie di adipochine ad azione pro-infiammatoria, come il TNF-α, e una ridotta produzione di adiponectina, che invece è dotata di spiccata azione antinfiammatoria.
A indurre un ulteriore peggioramento dello stato infiammatorio cronico concorrono altre due condizioni proprie della sindrome metabolica e fortemente legate alla presenza di insulino-resistenza, cioè la disfunzione endoteliale e lo stress ossidativo, associate a liberazione di fattori pro-infiammatori.